老年心律失常及我院动态心电图介绍

 

心脏特殊传导系统示意图

心律失常分类

（一）激动起源异常

1、窦性心律失常：过速、过缓、不齐、静止。

2、异位心律失常(房性、交界性、室性)：

⑴主动性：过早搏动、心动过速、扑动、颤动。

⑵被动性：逸搏、逸搏心律。

（二）激动传导异常

1、传导阻滞(ⅠⅡⅢ)：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞。

2、传导途径异常：预激综合征

(三)激动起源、传导均有异常

心律失常的诊断

1.心电图:12导联心电图,P波明显的Ⅱ和V1导联,分析---心房和心室节律是否规整,频率各为若干?PR间期是否恒定?P波与QRS波群形态是否正常?P波与QRS波群的相互关系?

2.动态心电图

3.运动实验

4.食管心电图

5.临床心电生理检查

心律失常的治疗

1.去处病因与诱因

2抗心律失常药物的应用

3.电复律和电除颤

4.导管射频消融

5.起搏器治疗（生理性起搏）

6.外科手术

抗心律失常药物分类及作用机制

VaughanWilliams法

I类药物：阻滞快钠通道，降低0相上升速率(Vmax)减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。Ia类药物--奎尼丁、丙比胺、普鲁卡因酰胺Ib类药物--利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼Ic类药物--氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪。

Ⅱ类药物：阻滞β－肾上腺素能受体，降低交感神经反应，减轻由β受体介导的心律失常。β1受体阻滞剂--阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔β1、β2受体阻滞剂--普萘洛尔、索他洛尔。

Ⅲ类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返。Ⅲ类药--胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺、多非利特、伊波利特。

Ⅳ类药物：为L型钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结的传导。Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓。

在使用抗心律失常药物治疗时,应注意以下几点

①分析和寻找心律失常的原因,排除心理紧张、医源性因素、药物影响,如使用洋地黄利尿剂造成洋地黄中毒,低血钾、低血镁导致的心律失常以及甲亢等疾病。

②对有器质性心脏病出现早搏,要积极进行病因治疗。③不同抗心律失常药物致心律失常的发生,如奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮引起的心律失常,通常表现为持续性室速,长QT间期与尖端扭转性室速,常发生在低血钾、低血镁状态下,因此应用此类药物要慎重,用药后观察要细致.

④掌握好药物剂量,用药前了解肝肾功能,以调整药量,了解药物间的协同和拮抗作用以及个体差异

导管射频消融

利用电极导管在心腔内某一部位释放射频电流而导致局部心内膜及心内膜下心肌的凝固性坏死，从而破坏某些快速心律失常起源点的介入性技术。基本设备是X光机、射频电流发生器及心内电生理检查仪器。局麻下将3～4根电极导管经股静脉、锁骨下静脉送入冠状静脉窦、高位右心房及希氏束、右心室等部位，刺激心房和心室诱发与临床一致的心动过速，定位心动过速起源点，然后将消融用的电极导管送达已定位的起源点并与体外的射频发生器相连。放电后重复电生理检查，若不能诱发心动过速且临床随访无发作，则说明消融成功。目前用该技术可治疗的疾病包括：预激综合征和房室结双经路引起的阵发性室上性心动过速、房扑和房颤、室性心动过速及房性心动过速。其中阵发性室上性心动过速的根治率可达90％以上，室性心动过速的治愈率约在50％左右。国内房颤的导管消融治疗始于1998年,新近的随访调查显示,单次消融成功率为70%,二次以上消融成功率可达80%-90%。由于房颤的导管消融治疗操作较为复杂,专家建议患者尽可能到经验丰富的治疗中心就诊。

心律失常治疗目的是什么？

维持正常或接近正常的血液循环状态：一个正常的心脏，有很好的代偿和调节能力，当心率增快到180次/分，仍能继续提高心排血量。当心率减慢至35次/分时，甚至30次/分时，亦能维持足够的心排血量，维持正常血液循环状态，使血压保持在正常或接近正常范围。但假如心脏有病变，心脏功能不正常时，便失去了代偿和调节能力，引起心排血量减少，使血压下降及血液循环障碍。假如心房收缩功能失常，或心房和心室收缩程序改变，能使心排血量下降30%左右，引起病人心悸、胸闷、无力等症状。根据病情，采用不同的治疗方法如药物、电除颤、射频消融或安装起搏器等，纠正了心律失常，便可维持正常或接近于正常的血液循环状态。

减轻或消除症状：多数心律失常的病人有一定的症状，包括心悸、胸闷、心前区不适、无力等症状，甚至因此而影响睡眼、工作、休息及日常生活。假如得到及时治疗，上述症状减轻或消失，对提高病人生活质量是有效的。

预防猝死：心源性猝死是临床上常见的死亡形式，在心脏病人中，发生猝死率最高的当属冠心病了，占心源性猝死率的80%。据统计，美国每年有30～60万人发生心源性猝死，占全部心脏病死亡人数的40%～50%。猝死的病例中，有80%～90%的病人死于快速型室性心律失常并发室颤。其余10%～20%是缓慢型心律失常和电机械分离(心电图显示电活动，但听不到心音，多为心脏破裂造成的)。因此抗心律失常治疗是十分必要的，对预防猝死起到一定的作用。

动态心电图：老年组VS中年组

1除白天最慢心率外,其余各项心率均低于中年组,<50bpm的窦缓发生率高于中年组--------窦房结退行性变导致心脏起搏功能受影响。

2老年组室上性心律失常的总发生率显著高于中年组，房扑、房颤、短阵房速均高于中年组，多见于冠心病、心肌梗死、高血压病、风心病------老年人心房肌的退行性纤维性变，心房顺应性减低，心房压力和容量增大。

3老年组室性心律失常和复杂性心律失常显著高于中年组-----老年人器质性心脏病如高血压左心室肥厚及心肌缺血、缺氧导致心脏重构。

4传导阻滞：病态窦房结综合征、房室传导阻滞老年组明显升高---老年人心脏传导系统退行性变及缺血损坏，老年窦房结细胞数量减少，束支传导纤维减少，代之以脂肪组织和纤维组织，从而影响窦房结及传导系统功能。

老年心律失常临床特点

1.老年人感觉迟钝、反应较差,往往缺乏自觉症状。

2.老年人心律失常的发生多与器质性心脏病相关,如冠心病、高血压病、肺心病等。尤其是心衰或缺血性心脏病导致的心律失常,增加猝死危险。

3.老年病人常并存多种心脏病和多器官慢性疾病,长期服用多种药物,药物间的相互作用以及肝肾功能减退所影响药物的代谢和排泄,增加了抗心律失常药物的副反应。

病态窦房结综合症

(sicksinussyndrome,SSS)

窦房结(SAN)功能障碍是指SAN及周围组织病变造成的起搏和(或)冲动传出障碍,从而产生窦性心动过缓等多种心律失常,导致心、脑、肾器官供血不足引起一系列临床表现的综合征,临床上通称为病态窦房结综合征(SSS)。

老年病态窦房结综合征的解剖组织学基础

(1)SAN体积的增龄性变化:20岁前SAN体积随年龄增长而变大,49岁以后SAN体积逐渐变小。

(2)SAN细胞和间质的增龄性变化:随年龄增长,结细胞因不断发生凋亡而减少。胶原纤维逐渐增多并伴脂肪组织浸润。

(3)SAN神经组织的增龄性变化:随年龄增长,神经节细胞数量逐渐减少,神经节呈退行性改变。

(4)SAN周围心肌的增龄性变化:随年龄增长,SAN周围移行连接心肌逐渐减少。

在SSS中,60岁以上者约占50%以上,75岁以上老年人SAN的P细胞可减少到正常的10%,存在的P细胞功能也有所减退。由此推测,SAN增龄性退行性变是老年SSS的主要原因。

 

【病因】

1．内在原因：特发变性（衰老），心肌梗死或缺血，浸润性疾病，结节病，淀粉样变，血色病，胶原病，系统性红斑狼疮，硬皮病等

2.外源性病因：自主性介导综合征，心神经性晕厥，颈动脉窦过敏，情景性障碍，排尿，大便，呕吐，甲减，低钾，高钾，β阻滞剂，钙拮抗剂等

【临床表现】因心律失常引起的脑、心、肾供血不足的表现。

1．轻型：头晕、乏力、失眠、记忆力减退、反应迟钝等；

2．重型:

(l)脑部缺血表现；心脏停搏4秒→黑朦；10秒→晕厥；15秒→抽搐(Adams-Stokes征)：

(2)心脏缺血表现：心悸、胸闷、心绞痛、心衰加重；

(3)肾脏缺血表现：少尿、肾功能受损。

【特殊检查】

一、心电图：

①严重而持久的窦性心动过缓

　呈恒定窦性心动过缓,不论活动和睡眠,饭前与饭后,白天与夜间,心率波动范围不大,一般<50次/min,最慢<40次/min。可伴有交界性逸搏和交界性逸搏心律,室性逸搏和室性逸搏心律。

②窦性停搏

可以是自发的,亦可发生于心动过速后。心电图示正常窦性心律后突然有P-QRS-T漏搏,所造成的长PP间距与窦性PP间期无固定的整倍数关系。窦性停搏时间持续2s以上伴有或不伴有逸搏心律者,多有阿-斯综合征发作。

③窦房传导阻滞

　SAN发出的冲动在心房连接处发生阻滞所致。心电图示Ⅱ度Ⅰ型、Ⅱ型窦房阻滞,以Ⅱ型最常见。(1)Ⅱ度Ⅰ型:PP间期逐渐缩短之后,发生1次P-QRS-T漏搏后,出现1次长的PP间期,此长的PP间期小于任何PP间期的两倍,此后逐渐缩短,此现象周而复始。(2)Ⅱ度Ⅱ型:在窦性心律中,PP间期突然延长,其间无P-QRS-T,长PP间距为短PP间期整倍数。

④慢快综合征

　在窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞的基础上,反复发生阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动等。

⑤双结病变

　在严重而持久的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞的基础上,如不能及时出现交界性逸搏(逸搏周期>1.5s)或交界性逸搏心律的频率<35次/min者,反映出交界区自律功能减退,是双结病变的证据之一;在窦性停搏基础上,如未出现交界区心律,而是以室性逸搏心律(频率25～40次/min)或过缓的室性逸搏心律(频率<25次/min)出现,这种情况提示交界区自律功能衰竭(交界性停搏),是双结病变的又一证据。

⑥全传导系统障碍

　是SSS的特殊类型,其病变涉及整个传导系统。可出现窦性停搏、窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞及室内阻滞。

二．阿托品试验：

阿托品0.03mg/kg,iv,最高心率＜90次／min为

阳性。

注：伴有哮喘、前列腺肥大、青光眼的老年人不适宜做此项检查。

三．动态心电图：

了解症状发生与心电图之间的关系。

 

四．窦房结功能测定:

　SSS的心电图诊断标准

　符合下列心电图1项,即可确诊：

①窦性心动过缓≤40次/min,持续≥1min。②Ⅱ度Ⅱ型窦房阻滞。③窦性停搏>3.0s。④窦性心动过缓伴短暂心房颤动、心房扑动、室上性心动过速,发作终止时窦性搏动恢复时间>2s。

具有下列心电图表现之一为可疑：

①窦性心动过缓≤50次/min,但未达上述标准。②窦性心动过缓≤60次/min,在运动、发热、剧痛时心率明显少于正常反应。③间歇或持续出现Ⅱ度Ⅰ型窦房阻滞,交界性逸搏心律。④显著窦性心律不齐,P-P间期多次超过2s。

SSS的动态心电图（DCG）诊断

DCG如能记录到常规心电图的典型表现即可确诊；

具有以下变化也应考虑：

(1)24h总心搏数<80000次;(2)24h平均心率<55次/min;(3)最高心率<90次/min,持续时间≥1min;(4)最低心率<40次/min,夜间最低心率<35次/min;(5)窦性停搏>2.0s或频发窦房阻滞,>3.0s时可确定诊断;(6)快—慢综合征;(7)双结病变。符合以上标准越多则诊断的准确性越高。

【治疗】

1．治疗病因和诱因：

2．禁用可使心率减慢的药物，如β阻滞剂、胺碘酮、维拉帕米；

3．无症状者，不需特殊治疗；

4．试用阿托品、654-2、异丙肾上腺素、茶碱、中药 注：阿托品或654-2对老年患者常有口干，腹胀，便秘，尿储留等副作用

5.安装人工心脏起搏器。

注：ACC/AHA关于SSS患者置入永久性起搏器的指征为:证实症状性心动过缓伴频繁的窦性停搏＞3.0s是Ⅰ级适应症;自发症状性窦房结功能不全,经药物治疗心率仍<40次/min,而没有证实症状与心动过缓有明确的关系为Ⅱa级适应症;清醒时严重心动过缓心率<30/min但症状很轻,为Ⅱb级适应症。

心房纤颤

心房颤动（atrialfibrillation，房颤）是临床上最常见的心律失常之一，Brauwald称其为当代心脏病的两大“流行病”之一。据统计，美国房颤患者超过200万，而中国的房颤患者在800万以上。房颤发病率随年龄增长而增加,50岁以下约1%,到80岁以上时可以增加到8.8%，在所有房颤患者中，70%的房颤患者年龄在65～85岁。伴随着人口老龄化等社会进步的表现，房颤的患病人数正迅速增加。此外，房颤也是脑卒中的独立危险因素，心房颤动患者脑卒中的年发生率平均为5%。

1999～2001年，我国房颤住院患者回顾性分析显示其病因，依次为老年58.1%、高血压病40.3%、冠心病34.8%、心力衰竭33.1%、风心病23.9%、特发性7.4%、心肌病5.4%、糖尿病4.1%、病态窦房结综合征3.2%、其他3.1%，而过去常见的甲状腺功能亢进则仅占2.5%；阵发性房颤占33.7%，持续性房颤占16.7%，永久性房颤占49.5%。患者平均年龄为65.5岁。由上可见，老龄所占比例居首位，是房颤的独立危险因素。与衰老有关的心房纤维化、脂肪沉积等退行性改变，心房扩大、心房内压力增高、炎症、坏死、纤维化以及由于窦房结动脉的粥样硬化导致心房的缺血缺

氧等引起心房的病理改变是引起房颤的病理基础。

房颤的危害

1.失去心房辅助泵的作用,对心功能产生不利影响;

2.导致心房内血栓形成,引起全身器官栓塞,尤其是脑栓塞;

3.快速的心室反应,产生心悸不适反应和心动过速心肌病。

房颤类型

1.阵发性房颤:房颤持续时间<7d,多<24h，可不用药物而终止，分迷走神经介导和交感神经介导，后者多发生于老年人，通常发生在运动、情绪激动、白天等情况下，心率多增快，常伴尿频、多尿症状，房颤发作时洋地黄类、β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂。

2.持续性房颤：房颤持续时间>7d，一般不能自行转复，经过治疗（药物转复或电转复）可使房颤转复为窦性心律。

3.永久性房颤:复律失败或复律后24h内又复发的房颤。多伴有心房或其他心腔扩大，药物治疗中控制心室率+抗凝可行。

心房纤颤的综合治疗

一、积极治疗心血管疾病本身,去除房颤的病因：二尖瓣疾病、甲状腺机能亢进、高血压(左室肥厚、左室舒张功能减退和左房扩大)、冠心病(尤其合并急性心肌梗死)。

二、抑制或逆转房颤的电学与组织学重构：临床上采用Ⅰc和Ⅲ类抗心律失常药物来控制触发灶和抑制电重构；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及其受体拮抗击剂（ARB）来抑制组织学重构。

注：2009年ACTIVEⅠ研究显示厄贝沙坦能显著降低房颤患者因心衰住院率、脑卒中和短暂性脑缺血发作。

三、规范房颤的药物治疗，减少房颤发生后的危害：

1.转复窦性心律并药物维持

复律时需考虑:①是否合并器质性心脏病②房颤的持续时间③药物的致心律失常作用

同步直流电复律：并发急性心肌梗死、严重心力衰竭、意识不清、低血压或晕厥的急性快速心房纤颤

药物转复:Ic类和Ⅲ类抗心律失常药如普罗帕酮、胺碘酮、伊布利特

转复窦律后选择有效药物维持需依据个体化原则，如严重左室肥厚、左室功能受损、瓣膜性心脏病应选择胺碘酮；高血压(无严重左室肥厚)、窦性心律时心率偏快、交感神经介导的房颤可选择β受体阻滞剂为一线用药。

注：胺碘酮是转复房颤的最有效药物,但其对器官毒性等不良反应束缚了其临床进一步应用。多项研究证实了决奈达隆转复心房扑动(简称房扑)/房颤的有效性，由于“去碘化”,无甲状腺和肺毒性,决奎达隆是目前唯一能够显著降低房扑/房颤患者发病率和死亡率的安全的AAD,该药已于2009年获得美国FDA批准。

2.控制心室率：伴有快速心室率的房颤如无心绞痛、低血压情况，使心室率控制在100次/min以下，通常是治疗的第一步和最重要的一步，β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂常作为首选药物，一般在30min内使心率降至100次/min以下，美托洛尔5mg/5min/5min×2,地尔硫卓15mg/2min/15min×1,地高辛因为起效慢，对房室结的阻断作用微弱，常作为辅助用药，但在房颤合并心衰的患者发挥重要作用；

慢性房颤建议将心室率静息时控制在60—80次/min，中度活动后90—115次/min。

预激合并房颤只能选择胺碘酮、普罗帕酮等作用于房室旁路延长旁路不应期，而非作用于房室结的药物。

3.抗凝治疗（ACC/AHA/ESC指南建议：>75岁的老年房颤患者INR目标值1.6—2.5）

华法令适应症：持续性房颤或阵发性房颤有一项危险因素应视为脑卒中高危患者：既往有脑卒中史、短暂脑缺血发作、体循环栓赛史、年龄＞75岁、中至重度左室收缩功能不全和（或）慢性心力衰竭、高血压病或糖尿病史，以上患者应采用华法令抗凝；年龄在65—75岁的阵发性或持续性房颤，无其他危险因素，可采用华法令或阿斯匹林抗凝；对于＜65岁没有其他危险因素的患者，可采用阿斯匹林抗凝。

华法令禁忌症：严重心功能不全(NYHAIV级)、未控制的严重高血压（≥180/110mmHg）、半年内有急性冠状动脉事件等心脏病因素、抗凝药物过敏、出血性体质、外伤倾向等非心脏病因素。

注：较低剂量达比加群(110mg,每日2次)预防卒中的效果与华法令类似,但大出血事件显著降低。因此达比加群在预防房颤患者卒中方面比华法令更有效。

四、积极稳妥地开展房颤的导管射频消融治疗

五、房颤的其他器械治疗如房室结消融合并心室起搏，左心耳封堵器

六、房颤的外科治疗如微波消融、冷冻消融、迷宫手术

动态心电图

动态心电图（DCG）是通过贴在病人前胸的12个电极，将受检者24小时静息、活动以及立、卧、坐位等不同时间不同状态的心电波形，连续不断地记录于记录仪中，再将记录仪储存的资料输入电脑，经过综合分析得出结论。它能在15-30分钟内对一个人24小时记录的全部心电图进行分析，作出诊断并打印出书面报告。动态心电图机主要由3部分组成，即记录器、分析单元和打印机。与普通心电图相比，动态心电图于24小时内可连续记录多达10万次左右的心电信号，这样可以提高对非持续性心律失常，尤其是对一过性心律失常及短暂的心肌缺血发作的检出率，因此扩大了心电图临床运用的范围

动态心电图检查的作用

检出隐匿性心律失常：短暂的,特定情况下始出现的心律失常，常规ECG易漏诊,而DCG可以捕捉到短暂的异常心电变化,了解心律失的起源.持续时间、频率、发生与终止规律，可与临床症状，日常活动同步分析其相互关系。

监测快速性心律失常：可进一步了解其发生与终止规律.是否伴有SSS综合征或预激综合征(尤其间歇性)以及其分型。

观察缓慢性心律失常：了解其主要表现形式及有无窦房结功能不全。对快一慢综合征，通过DCG观测,协助选择抗心律失常药,调整剂量或考虑其它治疗方法,为安装起搏器及类型选择提供客观依据。

协助判断不同类型异位节律或传导阻滞的临床意义：通过DCG监测其发生频度与严重程度,和生活或活动的相应关系,确定治疗方针。

评价抗心律失常药物的疗效：DCG是研究评价抗心律失常药物可靠的临床指标。

发现猝死的潜在危险因素：心性猝死最常见的原因是室速或室颤，发生前常有心电活动不稳的室性心律失常，它仅能依靠DCG才易发现其发生规律。对有可能发生猝死的二尖瓣脱垂、肥厚性或扩张性心肌病、Q-T延长综合征患者，DCG可及时并比较全面地发现猝死危险因素,有助于及时采取有力治疗措施。

协助判断：动态心电图能协助判断间歇出现的症状如胸闷、心悸、眩晕、黑朦或晕厥是否心源性。

诊断缺血性心脏病：DCG连续监测12导联的ECG，对心肌缺血的检出率高，还可进行定位诊断，尤其症状不典型的心肌缺血。心肌梗死或无症状心肌缺血具有无可代替的临床价值。ST-T改变与时间同步的活动相关分析，有助于判断其心肌缺血的类型和选择药物。此外，还能检出心肌缺血时伴随的心律失常类型及频率，以及预测发生心源性猝死的可能性，便于及早采取防治措施。

检测人工心脏起搏器：DCG可监测患者在活动或休息时的起搏心电图变化，了解起搏器的脉冲发放与感知功能，以及有无心律失常的发生。

我院的动态心电图机为目前国内较先进的机型，可以检测24-72小时12导联心电图，可以检测出心脏起搏器信号，为临床各种心律失常和心肌缺血的诊断提供了重要参考价值。